Project De rol van voeding

food pyramid turn into pie chart against white background
als-centrum-logo

De oorzaak van ALS is onbekend. Bij ongeveer 5% van de patiënten komt ALS in de familie voor. De overerving is zodanig dat 50% van de familieleden ALS krijgen.
Bij deze zogenaamde familiaire vorm van ALS, wordt ALS veroorzaakt door een afwijking in een bepaald gen. Bij 95% van de patiënten komt ALS niet in de familie voor en spreekt men van een ‘sporadische’ vorm van ALS.
De oorzaak van sporadische ALS is onbekend maar het algemene idee is dat het een zogenaamde multifactoriële ziekte is. Dat betekent dat variaties in verschillende genen samen met factoren in de omgeving/leefgewoonten tot de ziekte kunnen leiden. De algemene gedachte is dat van de 16 miljoen Nederlanders er 50.000 een zodanige opbouw hebben van hun DNA dat ze een verhoogde aanleg hebben voor het krijgen van ALS. Anderen hebben – door afwijkingen in andere genen – op dezelfde manier een verhoogde aanleg voor het krijgen van bijvoorbeeld hart- en vaatziekten of bepaalde vormen van kanker. Uiteindelijk zullen enkele duizenden van die 50.000 mensen met verhoogde genetische aanleg voor ALS daadwerkelijk de ziekte krijgen. Dat komt door het samenspel van deze erfelijke afwijkingen met zogenaamde exogene ofwel omgevingsfactor(en). Dit kan een bepaalde leefwijze, voedingspatroon, virus, beroep, medicijnen of blootstelling aan giftige stoffen zijn.

De rol van voeding

Voeding bevat allerlei bestanddelen die mensen kunnen beschermen tegen ziekten (zoals o.a. vitaminen) of juist het risico op ziekten kunnen verhogen (zoals o.a. suikers en vetten).
Kennis over het voedingspatroon kan belangrijke informatie geven over de oorzaak en behandeling van een ziekte. Bij ALS is hier weinig over bekend.

Doel van het project

Het doel van dit project was om te onderzoeken wat het voedingspatroon was van mensen met ALS voordat zij ziek werden en dit te vergelijken met gezonde controles (mensen), om zo te weten te komen of er specifieke bestanddelen in voeding het risico op ALS vergroten of juist beschermend werken. Dat geeft dan ook gelijk mogelijkheden voor beïnvloeding van het risico op ALS, aangezien voedingspatronen aan te passen zijn.

Werkwijze

In samenwerking met de Universiteit Wageningen (dr. Jeanne de Vries) is een gevalideerde vragenlijst aangepast, specifiek gericht op de vraagstellingen die wij hadden bij ALS.
De vragenlijst was vooral geschikt om vetten in kaart te brengen, maar ook andere voedingsstoffen (namelijk koolhydraten (suikers), vezels, alcohol, calcium, vitamine B2, vitamine C, vitamine E, lycopeen, flavonoïden, glutamaat en phytoestrogenen). Ook het gebruik van voedingssupplementen werd in kaart gebracht. Hierbij werd rekening gehouden met de mogelijkheid dat het voedingspatroon kan veranderen nadat de ziekte zich openbaart, bijvoorbeeld door slikproblemen. Dus het voedingspatroon van ALS-patiënten voordat ze ziek werden werd vergeleken met dat van gezonde controles.

Resultaten

Wij hebben van de 885 geïdentificeerde ALS-patiënten in Nederland tussen 1 Januari 2006 en 31 September 2011, van 747 patiënten toestemming gekregen om mee te doen aan de studie en hun vragenlijst ontvangen (84%).  Ook zijn 2.385 gezonde controles bereid gevonden om de vragenlijst in te vullen. Deze gezonde controles zijn benaderd via de huisartsen van de patiënten, en zijn dus verder niet gerelateerd aan de patiënten. De vragenlijsten vragen hele praktische vragen zoals: “Hoe vaak per maand eet u muesli voor ontbijt?” En: “Hoeveel lepels muesli nam u dan? “.
De vragenlijsten zijn ingevoerd in een database, en door de Universiteit van Wageningen is vervolgens op basis van de antwoorden per persoon een schatting berekend van ingenomen nutriënten. Dit is de zogenaamde “voedsel-frequentie-vragenlijst” methode.
Het allereerste dat opviel bij de resultaten is dat de totale hoeveelheid energie (kilocalorieën), die patiënten tot zich namen in de voeding voordat zij ziek werden (2258 kCal), aanmerkelijk hoger was dan bij gezonde controles (2119 kCal). Verder bleek de gemiddelde BMI (body-mass-index) van patiënten voordat zij ziek werden, gemiddeld lager te zijn dan bij gezonde controles.

Bij de bestudering van de voedingsmiddelen viel op dat – van een aantal – de inname duidelijk verhoogd was bij ALS-patiënten; de totale hoeveelheid verzadigde vetzuren, enkelvoudig verzadigde vetzuren, en cholesterol. Bij glutamaat en de bekende anti-oxidanten (vitamine C, vitamine E, lycopeen) was geen verschil zichtbaar. De analyse van voedingspatronen, waarbij meerder voedingsmiddelen tegelijkertijd werden bestudeerd, liet een heel duidelijk verhoogde inname zien van een “vettig” voedingsmiddelen. Dit was niet veroorzaakt door mensen die weinig sportieve activiteit hadden of rookten bijvoorbeeld.

De combinatie van een hogere totale energie inname, meer verzadigde vetten en cholesterol en een lagere BMI, wijzen allemaal in de richting van een verstoord energie-metabolisme bij ALS (“hypermetabolisme”). Ook bij diermodellen van ALS is “hypermetabolisme” aangetoond recent: het betekent dat de hoeveelheid verbrande calorieën in rust en bij beweging ook bij ALS diermodellen, zowel voordat zij zichtbaar ziek zijn als daarna, verhoogd is.

Dit zou kunnen wijzen op het bestaan van een stoornis bij ALS in de energie leveranciers van ons lichaam: de mitochondriën. Ook bij diermodellen van ALS zijn afwijkingen gevonden in deze mitochondriën. Het verklaart ook de observatie op de polikliniek dat er een groep patiënten is met beginnende ALS, die onverklaard flink afgevallen zijn voordat zij de polikliniek bezoeken, zonder slik- of eetlust-problemen.
De resultaten van dit onderzoek leiden er dan ook toe het onderzoek bij ALS vooral te richten op deze mitochondriën. De combinatie van resultaten wijst niet op een direct schadelijk effect van een hoogcalorisch dieet. Dus om een daling van het lichaamsgewicht van een ALS-patiënt te beperken hoeft een diëtist het extra toevoegen calorieën aan de voeding niet te beperken.

Update augustus 2015: Verstoorde energiehuishouding bij ALS-patiënten

Update oktober 2015: De rol van voeding als risicofactor bij ALS

[projectnr. 2012-08]
Looptijd
1 jaar (2012 – 2013)
Begroting
€ 26.000,-